揭秘卵巢衰老的密码——怎样一点点衰退的

   时间:2018-12-17 14    浏览:706   标签: 无标签

  你真的了解卵巢吗?她在人的一生中将发生什么变化?

  正常运转的时间应该有多久?卵巢衰退的核心是什么功能?

  人为延缓卵巢衰老,到底有没有用?

  女人从出生起,小腹中就有这样一份倒三角型的“珍贵套装”——卵巢+子宫。进入青春期开始,它们同时发生了奇妙的变化,除了看得见的红色月经之外,卵巢固定的排卵与释放激素对女性起着至关重要的作用。但这样神奇的器官,每一种细微的变化都将影响女性的重大生育决策。

  卵巢从胚胎时期开始工作

  许多人以为,青春期到来前,卵巢并未激活。其实,早在母亲肚子里时,小姑娘的卵巢已在储备卵泡。最初,会有100-2000个不等的原始生殖细胞,作为第一批“原著民”开始“繁衍后代”,最多可以发展出7000万个原始卵泡。

  然而,不幸的是,每位女性出生后从未拥有这么多“珍贵资源”。大部分的原始卵泡在姑娘们出生前就默默消失了(数据统计为85%左右),这是人体基因决定的事,无从改变。而出生后,一直到青春期到来前,即使卵泡未曾发育,卵泡的数量仍旧在缓慢减少。

揭秘卵巢衰老的密码——怎样一点点衰退的

  绝经前正是排卵的高峰

  青春期只有短暂的数年光景,在身体发育成熟时,卵泡数量仍旧在减少。直到更年期以前,身体大约会安排450个月的排卵周期。多数的卵泡在生长期间就失去了作用,被身体再次吸收回去,这称之为“卵泡闭锁”。大量的闭锁或卵泡老化不仅阻碍了受孕,更容易导致卵巢自身萎缩,进一步降低生育能力。女性40岁以后,生育力下降的原因更多,如卵母细胞的质量开始衰退等。

  随着目前肿瘤疾病高发,许多不幸患癌的年青女性依旧面临如何维持生育力并尝试怀孕的难题。化疗、放疗乃至手术治疗等都容易诱发卵巢早衰。当然,目前也有一定的应对措施,如:冷冻胚胎或冷冻卵巢组织进行保存、将卵母细胞低温下保存等

  绝经后卵巢正式衰退

  随着人类寿命的增长,以及生活方式的改变,女性绝经前后的时段被拉长了。并且,因为雌激素水平的波动,带来了各种相关的疾病,如心血管、骨骼钙质流失等。

  同时,因为绝经过程的延展,卵巢功能开始衰退的节点变得模糊。在这个时期中,但曾有女性健康报告提到HRT与乳腺癌风险升高相关,导致这种疗法的使用也在迅速减少。

  对免疫损伤型卵巢的修复作用

  自身免疫异常是核型正常的卵巢早衰患者的重要病因之一。 统计表明,大约20%的卵巢早衰是由于免疫系统不能识别自身卵巢组织所致,部分卵巢早衰患者血液中存在抗卵巢抗体,此类患者多伴有自身免疫性疾病,这类自身免疫性疾病常发生在卵巢早衰之前。

  有研究人员通过苏木精伊红染色法、细胞凋亡等方法分析干细胞对损伤卵巢的修复作用,发现干细胞可以顺利到达免疫损伤的卵巢组织;提示干细胞移植能显著促进免疫损伤卵巢结构的修复;干细胞移植通过大量分泌细胞因子等机制,显著减少免疫损伤卵巢颗粒细胞的凋亡。

  损伤型卵巢的修复作用

  干细胞不但对免疫损伤型卵巢早衰具有一定的修复作用,对化学损伤的卵巢早衰也具有一定程度的修复作用。研究发现移植干细胞组较对照组卵巢功能恢复更快,同时各级生长的卵泡数量也明显多于对照组。

  注入卵巢的干细胞主要分布在卵巢间质区,少量分布在卵巢泡膜细胞区;即干细胞可以改善卵巢内分泌功能,并长时间存在于卵巢组织,一方面可能是干细胞分泌的细胞因子抑制了卵巢细胞的凋亡,并促进分泌类固醇激素细胞,另一方面可能是部分干细胞分化为卵巢细胞,替代受损细胞并促进组织修复。综上所述,干细胞不仅对人为建立的卵巢早衰有修复作用,还能修复环境毒素对卵巢的损伤。

  研究发现干细胞可一定程度修复环磷酰胺损伤的卵巢组织,甚至改善卵巢的内分泌功能。干细胞能抑制环磷酰胺氮芥诱导的卵巢颗粒细胞的凋亡,干细胞可能通过这一途径保护受损卵巢组织。另外,多项研究已证实,干细胞移植可恢复失去生殖能力的性腺功能,表明其可能分化为性激素生成细胞。

  干细胞对于损伤组织的修复主要通过以下几种途径:

  1、干细胞自身可分泌多种细胞因子(如血管内皮生长 因子、肝细胞生长因子、类胰岛素一号增长因子等),抑制细胞凋亡,修复受损组织细胞;

  2、 干细胞定植于受损伤部位并进行分化,部分补偿或替代修复其功能;

  3、 通过免疫调节作用,抑制机体免疫反应,促进受损组织的自身修复;

  4、干细胞可通过修复卵巢间质,防止卵巢纤维化,从而对受损卵巢起到保护作用;

  5、干细胞进入损伤卵巢后可能直达损伤部位,并分化成部分血管内皮细胞,提供营养支持;

  6、 干细胞可能改变了一部分基因的表达,并通过基因的改变达到调控卵巢功能的作用。


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